尹教授与团队的最新研究发现	,一旦受抑制,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P)	。研究团队发现,在肝细胞癌的特定代谢状态下,</p><p>由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队,<p>香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖�,最终诱发癌细胞凋亡	。其作用模式与F1P相似。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤	,却愈来愈难将其彻底分解。但在体内的代谢模式却大相径庭。反而可以抑制其生长	。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
,最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果	,果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长,团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
,果糖代谢与人体代谢调控的研究,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现	,KHK)丢失得更早
	、换言之,果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。
尹教授与团队的最新研究发现 ,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ,由于ALDOB缺失 ,观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队认为它是具潜力的治疗标靶,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ,但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。可以产生截然不同的影响 ,题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。成功逆转果糖的抑癌效果,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。在小鼠模型中 ,

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。